发病机理与病理变化《传染病》

发病机理与病理变化

(一)发病机理血吸虫尾蚴,童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤,并引起复杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎,皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群,是一种速发型和迟发型变态反应。尾蚴性皮炎对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用,是宿主的获得性免疫对再感染的反应。童虫在体内移行时,对所经过的器官,主要是肺脏,引起血管炎,毛细血管栓塞、破裂,出现局部细胞浸润和点状出血。患者可表现为咳嗽、咯血、发热,嗜酸性粒细胞增多等。童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形成免疫复合物,引起全身反应与局部血管损害及组织病变;寄居于门静脉系统,可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎;死虫可随血流入肝,在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降,从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。在虫卵周围出现细胞浸润,形成虫卵肉芽肿。肉芽肿的形成和发展过程与虫卵的发育程度有密切关系。当虫卵尚未形成毛蚴时,周围的组织可仅有轻度反应,卵内毛蚴成熟后,由卵分泌的酶、蛋白质及糖等可溶性抗原引起肉芽肿反应。肉芽肿的发展与虫卵的发育过程一致,开始局部渗出与增生反应逐渐增强,虫卵变性钙化后,肉芽肿开始退化形成纤维瘢痕组织。此反应既有助于破坏和清除虫卵,又可使虫卵抗原局限化,减少对全身影响。肉芽肿可影响宿主的肝肠组织,造成肝硬化与肠壁纤维化。目前认为,在虫卵可溶性抗原刺激下,宿主产生相应的抗体,抗原抗体在虫卵周围形成复合物,引起局部变态反应,是日本血吸虫形成肉芽肿的主要机理。另一方面,肉芽肿反应有助于破坏和清除虫卵,并使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围,以减少和避免抗原抗体复合物引起全身性损害。随着感染过程的发展,肉芽肿的反应强度逐渐减弱,由于宿主的免疫调节,对虫卵的破坏能力持续增强,起着保护宿主的作用。

人对血吸虫无先天免疫力,可能具有保护性免疫力。宿主经过初次感染产生抗感染抵抗力之后,在一定程度上能坡坏重复感染的虫体,但不能杀伤初次感染的成虫或阻止其产卵。这种现象称为伴随免疫。

(二)病理变化 血吸虫病的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵结节。虫卵结节分急性和慢性两种;急性由成熟活虫卵引起,结节中央为虫卵,周围为嗜酸性包绕,聚积大量嗜酸性细胞,并有坏死,称为嗜酸性脓肿,脓肿周围有新生肉芽组织与各种细胞浸润,形成急性虫卵结节。急性虫卵结节形成10天左右,卵内毛蚴死亡,虫卵破裂或钙化,围绕类上皮细胞,异物巨细胞和淋巴细胞,形成假结核结节,以后肉芽组织长入结节内部,并逐渐被类上皮细胞所代替,形成慢性虫卵结节。最后结节发生纤维化。

病变部位主要在结肠及肝脏,较多见的异位损害则在肺及脑。

1.肠道变病成虫大多寄生于肠系膜下静脉,移行至肠壁的血管末梢在粘膜及粘膜下层产卵,故活组织检查时发现虫卵多排列成堆,以结肠,尤其是直肠、降结肠和乙状结肠为最显著,小肠病变极少,仅见于重度感染者。早期变化为粘膜水肿,片状充血,粘膜有浅溃汤及黄色或棕色颗粒。由于溃汤与充血,临床上见有痢疾症状,此时,大便检查易于发现虫卵。晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚,粘膜高低不平,有萎缩,息肉形成,溃疡、充血、瘢痕形成等复杂外观。血吸虫病变所形成的息肉有转变为肿可能,应予重视。由于肠壁增厚,肠腔狭窄,可致机械性梗阻。由于阑尾炎组织也常有血吸虫卵沉着,阑尾粘膜受刺激及营养障碍,易发生阑尾炎。

2.肝脏病变虫卵随门静脉血流入肝,抵达于门静脉小分枝,在门管区等处形成急性虫卵结节,故在肝表面和切面可见粟粒或绿豆大结节,肝窦充血,肝窦间隙扩大,窦内充满浆液,有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润;肝细胞可有变性,小灶性坏死与褐色素沉着。晚期可见门静脉周围有大量纤维组织增生,形成肝硬变,严重者形成粗大突起的结节。较大门静脉分支管壁增厚,管腔内血栓形成。由于肝内门静脉阻塞,形成门静脉高压,引起腹水、脾肿大及食管静脉曲张。

3.脾脏病变早期肿大,与成虫代谢产物刺激有关。晚期因肝硬化引起门静脉高压和长期淤血,致脾脏呈进行性肿大,有的病人肿大的脾脏可占据大部分腹腔甚至下抵盆腔,并伴有脾功能亢进现象。镜检可见脾窦扩张充血,脾髓内、血管周围及脾小梁的结缔组织增生,脾小体萎缩减少,中央动脉管壁增厚发生玻璃样变。脾脏中偶有虫卵发现。

4.其它脏器病在胃及肠系膜以及淋巴结、胰、胆囊等偶有虫卵沉积。血吸虫病株儒患者有脑垂体前叶萎缩性病变和坏死,并可继发肾上腺、性腺等萎缩变化,骨骼发育迟缓,男子有睾丸退化,女子有盆腔发育不全。

异位性损害主要由于急性感染时大量虫卵由静脉系统进入动脉,以肺和脑的异位损害为多见。肺部可有大量虫卵沉积和发生出血性肺炎。脑部病变多见于顶叶皮层部位,脑组织有肉芽肿和水肿

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